五個全基因合成不可告人的秘密，做好心理準備，不然你會受不了
奇怪的是，血漿PRL水平僅略有降低，這可能是由於補償機制引起的，例如對PRL 促泌劑的敏感性增強 。來自ERβ -/-小鼠的垂體表現出正常的prl表達，但是在野生型小鼠垂體中缺乏ERβ表達，因此無法基於這種遺傳學得出關於ERβ在人類PRL表達和/或乳養功能中的作用的結論。
ER選擇性地結合到位於遠端rPRL增強子內的單個雌激素反應元件（ERE），該元件鄰近轉錄起始位點上游約1.5 kb處的單體Pit-1d位點。該ERE已顯示出在Pit-1和ER 之間介導了戲劇性的協同相互作用，導致對雌激素的rPRL 轉錄誘導了60倍。
Pit-1作為單體與該遠端增強子位點的結合決定了使用特定的氨基末端反式激活結構域，該結構域必須以細胞特異性方式與ERα協同作用。有趣的是，此Pit-1協同域對於在計算機上的協同事件不是必需的。 GH啟動子。雌激素誘導的PRL 表達還需要完整的促絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）全基因合成信號轉導途徑，因為乾擾MAPK激活會削弱雌激素誘導PRL表達的能力。相對於轉錄起始位點，hPRL啟動子中還存在一個簡併的功能性ERE序列，該位點為-1189 bp 。此ERE與rprl ERE 明顯不同，儘管它位於相應的序列內。
ER選擇性地結合到位於遠端rPRL增強子內的單個雌激素反應元件（ERE），該元件鄰近轉錄起始位點上游約1.5 kb處的單體Pit-1d位點。該ERE已顯示出在Pit-1和ER 之間介導了戲劇性的協同相互作用，導致對雌激素的rPRL 轉錄誘導了60倍。
Pit-1作為單體與該遠端增強子位點的結合決定了使用特定的氨基末端反式激活結構域，該結構域必須以細胞特異性方式與ERα協同作用。有趣的是，此Pit-1協同域對於在計算機上的協同事件不是必需的。 GH啟動子。雌激素誘導的PRL 表達還需要完整的促絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）全基因合成信號轉導途徑，因為乾擾MAPK激活會削弱雌激素誘導PRL表達的能力。相對於轉錄起始位點，hPRL啟動子中還存在一個簡併的功能性ERE序列，該位點為-1189 bp 。此ERE與rprl ERE 明顯不同，儘管它位於相應的序列內。